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Nota: Los resultados de esta encuesta agradecemos hacerlos llegar al siguiente correo: sochiclim@gmail.com
(1). -El riesgo de fractura está aumentado en las mujeres que:
A.- Se caen frecuentemente.
B.-Tiene osteoporosis.
C.-Tienen baja masa muscular.
D.-Todas las anteriores.
E.-Sólo la dos y la tres son correctas.
(2). -El diagnóstico de sarcopenia requiere la presencia:
A.- Baja masa muscular y disminución de la fuerza.
B.-Poca fuerza muscular.
C.-Falla coordinación motora.
D.-Osteoporosis.
E.-Envejecimiento y poca fuerza muscular.
(3). -En la etiopatogenia de la osteosarcopenia es fundamental:
A.- El excesivo sedentarismo.
C.-La interacción de citoquinas anti-anabólicas entre el hueso y el músculo.
D.-La desnutrición calórica.
C.-El déficit de calcio.
D.-La presencia de una factura previa.
(4). -La prevención de la sarcopenia NO incluye:
A.- Actividad física.
B.- Ingesta de suplementos de calcio.
C.- Aportes suplementarios de vitamina D.
D.- Terapia hormonal de la menopausia.
E.- Dieta rica en proteínas.
(5). -En una densitometría una T menor de -1.5 en mujer postmenopáusica
A.- No hace el diagnóstico de osteopenia.
B.- Es un factor de riesgo de sarcopenia.
C.- Debe indicarse terapia anti-osteoporótica.
E.- Debe repetirse el examen.
D.- Requiere solicitar determinaciones séricas de PTH, Calcio y Fósforo
(6). -Uno de los problemas que se han relacionado con el uso de hormonas sexuales en cualquier etapa de la vida de la mujer es la alteración de la hemostasia y, concretamente, la tendencia hacia la trombosis. En relación todo ello, señale la afirmación que considera falsa:
A. Es conocido de antiguo que el uso de hormonas sexuales, sobre todo los estrógenos, aumentan el riesgo de trombosis tanto en el territorio arterial como en el venoso, aunque este último es el sitio más prevalente.
B. Ello determinará el síndrome isquémico coronario, el ictus cerebral y la enfermedad tromboembólica venosa, todas ellas consecuencias temidas durante este tipo de hormonoterapia.
C. Una THM por vía oral aumenta moderadamente el riesgo tromboembólico, en particular en presencia de trombofilia hereditaria o adquirida y durante el primer año después del inicio del tratamiento.
D. La THM transdérmica en dosis bajas no parece aumentar el riesgo tromboembólico.
E. En realidad en este tema como en muchos otros no tenemos ni la menor idea y nada puede ser afirmado con rotundidad, o eso creo.
(7). -Cuando se analizan con un cierto detalle las estadísticas poblacionales de Chile, puede observarse que es cierto solo uno de los asertos que a continuación se le ofrecen a su consideración:
A. No estamos seguros de cuáles son las causas de mortalidad en Chile pues el estado no tiene datos estadísticos, ni se espera que los tenga en los próximos veinte años dado el carácter corrupto de alguno de nuestros políticos.
B. Por encima de los 65 años, la población chilena es mayoritariamente sedentaria y presenta un riesgo cardiovascular alto o muy alto en más del 80% en esa franja de edad.
C. En datos de 2015, en Chile un 16% de la población eran mujeres mayores de 60 años.
D. Para 2020, la previsión gubernamental es que el 17% de la población general supere los 60 años.
E. Para ese mismo año de 2010, los jóvenes menores de 15 años serán solo el 20.2% de la población por la decreciente tasa de natalidad.
(8). – Cuando se analizan los datos de la literatura sobre la influencia de la THM sobre la hemostasia y la trombosis, en general, nos encontramos con todos los asertos verdaderos menos uno de los siguientes:
A. Una de las principales dificultades a la hora de analizar el impacto de la terapia hormonal (TH) en el sistema hemostático es que los estudios publicados tienen un tamaño muestral pequeño y se analizan distintas modalidades de TH (varios tipos de preparados y combinaciones hormonales, dosis, vía de administración, etc.).
B. Además, a las mujeres histerectomizadas sólo se les administra estrógenos (la vía de administración puede ser oral o transdérmica) y en la que tienen útero intacto debe asociarse un gestágeno (sintético o natural, con dosis y pautas diferentes y una vía de administración oral, transdérmica y, ahora intrauterina).
C. Todo lo anterior no denota otra dificultad que las malsanas y aviesas intenciones de la industria farmacéutica que oculta la verdad de los principales estudios científicos a este nivel.
D. Existen divergencias en la literatura en relación con los efectos de la TH sobre la hemostasia, aunque en general se acepta que producen una ligera hipercoagulabilidad y un aumento de la actividad fibrinolítica.
E. Algunos autores no observan modificaciones significativas de los parámetros de la coagulación, mientras que otros estudios encuentran un aumento de los niveles de factores procoagulantes y reducción de los anticoagulantes.
(9). -En relación con estos temas de THM y sus efectos sobre las trombosis venosas profundas, le rogamos destaque la afirmación que le parece menos seria y probablemente más falsa que un billete de tres dólares:
A. Se sabe que la adición de progestágenos modifica poco el efecto de los estrógenos, aunque esto dependerá del tipo de progestágeno empleado.
B. Es difícil valorar el impacto de las hormonas sexuales sobre el equilibrio hemostático debido a la complejidad de factores e interacciones que existen en la coagulación y los diferentes mecanismos que la acción hormonal ejerce sobre varios sistemas relacionados, como es el endotelio.
C. Algunos factores se regulan por varios genes, como es el caso del factor VIII, y que la dieta y otros factores modificables pueden influir y variar los resultados.
D. Los más importantes factores de la coagulación implicados en la génesis de las trombosis venosas profundas son los numerado por encima del XV, concretamente, los números XX y XIX.
E. La dieta, el peso de las usuarias y otros factores modificables pueden influir y variar los resultados.
(10). – Insistiendo en el tema de los tromboembolismos pulmonares (TEP) y las trombosis venosas profundas (TVP), es cierto todo menos uno de los siguientes asertos:
A. La TVP y los TEP nada tienen que ver con el hecho de que la paciente tenga varices en las EEII si su riesgo familiar es inexistente.
B. La hipercoagulabilidad sanguínea se produce de forma más marcada cuando la vía de administración del estrógeno es la oral.
C. Los cambios producidos por los estrógenos sobre la coagulación son leves, aunque con tendencia al estado procoagulante y este efecto es dosis y vía de administración dependiente.
D. La existencia de una TVP en actividad no es una contraindicación formal para el empleo de THM de inicio.
E. La reducción del aumento de los marcadores de inflamación (como la proteína C reactiva) puede ser posible con progestágenos específicos (MPA, acetato de nomegestrol o acetato de noretisterona).
(11). -Entre las muchas afirmaciones que se han hecho alrededor del estudio Women’s Health Iniciative, algunas de las más impactantes ha sido una sola de entre las que se citan a continuación:
A. La edad media de inicio de la terapia hormonal superaba ampliamente los 60 años, lo cual invalida la posibilidad de la extrapolación de los datos a poblaciones más jóvenes.
B. El 73% de las personas incluidas en el estudio nunca había empleado THM, lo que sugiere que tampoco la necesitaban.
C. El estudio demostró que la THM produce un incremento notable de los trombo-embolismos venosos, siendo este evento muy poco frecuente, en cualquier caso.
D. Las usuarias de THM presentaron significativamente menor riesgo de cáncer de colon y de endometrio.
E: Todas las afirmaciones anteriores son ciertas.
(12). – La publicación de los datos del estudio WHI trajo como consecuencia casi inmediata:
A. Un notable incremento en USA de los fármacos serotoninérgicos, al tiempo que un descenso progresivo de la THM.
B. Un descenso de empleo de THM en países europeos como Suecia, España, Italia, Holanda e incluso en el Reino Unido (ahoya ya no parte de la Unión Europea, me temo)
C. Parecidos descensos en Noruega, Luxemburgo y Portugal, que aún no se han recuperado.
D: Me temo que todas las anteriores son ciertas.
E. Solo es falsa la respuesta A, o quizás no lo sea.
(13). -En relación con la enfermedad cardiovascular consecutiva a la arterioesclerosis, hoy sabemos muchas cosas entre las que no está una de las siguientes.
A. Nadie duda de que no se trate de una enfermedad inflamatoria por lo que parámetros bioquímicos como la Proteína C reactiva no tiene ninguna función en su manejo.
B. El desarrollo de lo que se denomina “placa vulnerable” es el resultado de la interacción de muchos factores a veces durante 15 o 20 años.
C. La arteriosclerosis es un proceso lento, generalizado, silencioso y progresivo. La progresión de las lesiones evoluciona desde una fase asintomática hasta una fase con manifestaciones clínicas bien conocidas dependiendo de la evolución de la placa de ateroma.
D. Entre los factores de riesgo no modificables están la edad, el género, la raza, los antecedentes familiares que no siempre son los que uno desearía….
E. Los factores de riesgo modificables incluyen la presión arterial elevada, los trastornos de los lípidos, el tabaquismo (al que prestamos poca atención en consulta diaria) y la insuficiencia ovárica prematura.
(14). – A pesar de que el tratamiento con estrógenos y gestágenos no confiere protección cardiaca y puede incrementar el riesgo de ECV entre mujeres postmenopáusicas básicamente sana y que este tratamiento no debería prescribirse para la prevención de ECV, como decía JoAnn E Manson en 2003, después se ha demostrado que:
A. Los estrógenos administrados entre los 50 y los 59 años de inicio son capaces de proteger el riesgo cardiovascular de las mujeres usuarias.
B. El comportamiento de la THM es diferente según que la paciente tenga datos de enfermedad cardiovascular como PCR elevada que cuando no los tiene.
C. El riesgo CV no se incrementa entre pacientes con THM que no tengan síndrome metabólico previo.
D. Los metanálisis posteriores demuestran que la mortalidad se reduce entre usuarias de THM que la iniciaron antes de los 60 años.
E. Es seguro afirmar que todo lo anterior es cierto ciento por ciento.
(15). -Recientemente se ha publicado el estudio ELITE que ha demostrado de manera fehaciente que la administración de THM es diferente según las edades y los grupos de mujeres a las que se les administra; así, las conclusiones generales fueron las siguientes, todas ciertas menos una:
A. La THM tenía un comportamiento en general protector del riesgo CV entre las usuarias de menos de 6 años desde su menopausia en el inicio de dicha terapia.
B. Una vez más se demostró con este estudio que la THM es muy mala y provoca cáncer de mama y un poco también de endometrio.
C. La placa de ateroma medida mediante ecografía semestral en la carótida de las usuarias fue significativamente menor entre las usuarias de THM que entre las de placebo con menos de seis años desde la menopausia.
D. Las diferencias en el grosor de la placa de ateroma no fueron significativamente distintas si las usuarias empezaron su THM tras más de diez años de ocurrida su menopausia.
E. El estradiol administrado no tuvo ningún efecto significativo sobre las medidas de la TAC cardiaca de la aterosclerosis, incluso durante la posmenopausia.
(16). -Los radicales libres son:
A. Moléculas de oxígeno estables
B. Moléculas de oxígeno inestables
C. Moléculas con electrones desapareados
D. Moléculas sin electrones
(17). -Cuáles de los siguientes son antioxidantes:
A. Superóxido y Peróxido
B. Hidrogenión e Hidroxilo
C. Superóxido dismutasa y Catalasa
D. Ozono y Peróxido
(18). -Cuál de las siguientes frases es verdadera
A. En la menopausia disminuye el estrés oxidativo
B. En la menopausia no cambia el estrés oxidativo
C En la menopausia aumenta el estrés oxidativo
D. La menopausia afecta el estrés oxidativo dependiendo de su alimentacion
(19). -Cuál de las siguientes frases es verdadera
A. En la menopausia disminuyen los antioxidantes
B. En la menopausia no cambian los antioxidantes
C. En la menopausia aumentan los antioxidantes
D. En la menopausia los antioxidantes son influenciados por el clima
(20). -Con respecto a los estrógenos, es verdadero:
A. Pueden actuar directamente como antioxidantes
B. Pueden inducir la formación de otros antioxidantes
C. Pueden disminuir el estrés oxidativo en la menopausia
D. Todos son verdaderos
(21). -Cuál de las siguientes NO es una célula ósea:
A. Osteoblasto
B. Osteoclasto
C. Osteocalcina
D. Osteocito
(22). -La Osteoprotegerina es secretada por:
A. Osteoblasto
B. Osteoclasto
C. Osteocalcina
D. Osteocito
(23). -Un aumento en el RANKL, conlleva:
A. Mayor actividad osteoblástica
B. Menor actividad osteoblástica
C. Mayor actividad osteoclástica
D. Menor actividad osteoclástica
(24). – Los Osteoclastos son derivados de:
A. Células Mesenquimatosas
B. Células de línea hematopoyética
C. Condroblastos
D. Osteocitos maduros
(25). -El principal componente mineral del material óseo es:
A. Calcio
B. Fósforo
C. Hidroxiapatita
D. Colágeno
(26). -En relación con la terapia hormonal para uso vaginal, existe en Chile para uso. Excepto
A.-Estriol óvulos
B-Estrógenos conjugados Crema
C.-Estradiol tabletas vaginales.
D.-Estrona tabletas vaginales
E.-Promestrieno capsulas blandas
(27). -Cuál de los siguientes preparados de uso vaginal supone una menor absorción sistémica:
A.-Progesterona micronizada en capsulas blandas
B.- Estriol óvulos
C- Promestrieno cápsulas blandas
D.-Estradiol tabletas vaginales
E.-Estrógenos conjugados Crema
MUCHAS GRACIAS, POR PARTICIPAR Y MUCHA SUERTE.
